Jump to content
MAINOS

Silmänpohjan ikärappeuman syistä uutta tietoa


Pöllö

Recommended Posts

Itä-Suomen yliopisto uutisoi verkkosivuillaan 20.8.2013, että silmänpohjan ikärappeumamuutoksiin johtaa silmänpohjan oman puhdistusmekanismin heikkeneminen. Lysosomaalinen puhdistusjärjestelmä eli ns. autofagia heikkenee, jolloin keho ei kykene poistamaan verkkokalvon taakse kertyviä ikääntyneitä, väärin muodostuneita tai muutoin viallisia proteiineja. Taudin edetessä silmänpohjan tarkan näkemisen alueella verkkokalvon aistinsolut vaurioituvat, mikä johtaa keskeisen nön menetykseen.

 

Silmänpohjan ikärappeuma on yleisin syy näkövammaisuuteen länsimaissa, ja potilaiden määrän odotetaan vielä moninkertaistuvan tulevina vuosikymmeninä. Mekanismin tunnistaminen saattaa auttaa tehokkaan hoitomuodon kehittämiseen erityisesti silmänpohjan ikärappeuman ns. kuivaan muotoon, johon ei ole olemassa tehokasta hoitomuotoa. Silmänpohjan ikärappeumaa sairastavista 85 %:lla on juuri sairauden kuiva muoto. 

 

Aihetta käsittelevään tutkimukseen on osallistunut Itä-Suomen lisäksi tutkijaryhmiä Italiasta, Unkarista ja Saksasta. Lue lisää Itä-Suomen yliopiston uutisesta: http://www.uef.fi/fi/-/tutkimuslapimurto-autofagia-pettaa-silmanpohjan-ikarappeumassa?redirect=http%3A%2F%2Fwww.uef.fi%2Ffi%2Fhome%3Fp_p_id%3D101_INSTANCE_6Zu5%26p_p_lifecycle%3D0%26p_p_state%3Dnormal%26p_p_mode%3Dview%26p_p_col_id%3Dcolumn-2%26p_p_col_pos%3D1%26p_p_col_count%3D7. Aiheesta on julkaistu artikkeli Viiri et al:Activation Clears ELAVL1/HuR-Mediated Accumulation of SQSTMf1/p62 during Proteasomal inhibition in Human Retinal Pigment Epithelial Cells. PLoS One, 2013, Jul 29;8(7). Artikkeli saatavissa osoitteesta: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0069563.

Jos potilas on sekavampi kuin meidän yksikössä hoitajansa, kuuluu potilas sairaalahoitoon...

Ylpeiksi jumalat tekevät ensin heidät, jotka jumalat haluavat tuhota.

Link to comment
Share on other sites

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.

×
×
  • Create New...