Jump to content

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.

Teemu

Sydäninfarkti kyssäri?

Recommended Posts

Teemu

Morjens, olenko tyhmä vai miten en ymmärrä tätä seuraavaa: Miten akuuttivaiheessa voidaan yrittää palauttaa verenkierto iskeemiselle alueelle? Miten uhkaavaa vaurioaluetta voidaan yrittää rajoittaa mahdollisimman pieneksi?

Lähinnä mietin eikös tässä kysytä samaa asiaa? Liuotus/pallolaajennus vai olenko vaan tyhmä huh.gif

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest MrVihree

Jos en ihan väärässä oo, vaurioalueen kokoa rajoittaa toki mahdollisimman varhain saavutettu reperfuusio infarktialueella, mutta myös kaikki keinot, joilla sydänlihaksen hapenkulutusta saadaan vähennettyä, eli työmäärää alas. Keinoina esimerkiksi beetasalpaus, kipulääkitys ja nitraatti.

Share this post


Link to post
Share on other sites
holo

MrVihreällä oli hyviä lääkkeitä sydänlihasiskemian hoitoon, mutta ettei mentäisi linjalle "hauki on kala" lisäisin vielä muutaman oleellisen seikan ja miksi näin tehdään:

1) hyvä hapetus; nimensä veroisesti sydäninfarktissahan on kyse akuutista iskemiasta sydänlihaksessa, jolloin potilaan hapetustilan tulisi olla mahdollisimman hyvä. Siispä: rintakipuiselle happea virtaamaan.

2) sopiva pulssitaajuus; sepelvaltimot alkavat aortan tyvestä ja systolisessa vaiheessa jäävät aorttaläpän yhden lehden taakse, eli ne ottavat hapettuneen veren aortasta diastolen aikana. Jos pulssitaajuus on liian nopea, sepelvaltimoihin pääsee heikosti verta. Sitäpaitsi sydänlihas kuluttaa vähemmän happea, kun se joutuu tekemään vähemmän töitä. Siispä: rintakipuista lääkitään pulssia hidastamalla eri tavoin; rauhoittelu, kipulääkitys, beta-salpaus, lepo, nitro.

3) reperfuusion mahdollistaminen; nitro laajentaa suonia, mikä laskee verenpainetta, jonka vuoksi sydän tekee vähemmän työtä ja niinollen kuluttaa vähemmän happea. ASA ei liuota jo syntyneitä tukoksia mutta hidastaa/lopettaa niiden laajenemisen eli heikentää verihiutaleiden kykyä sitoutua toisiinsa. Opiaatit laskevat verenpainetta epäsuorasti ja hidastavat pulssia, etenkin euforisoivan vaikutuksen vuoksi.

4) syntyneen tukoksen liuoitus/hoitaminen pallolaajennuksella tai ohitusleikkauksella; liuoitus on useimmissa tapauksissa varsin optimi ratkaisu, mutta ei tietenkään aina mahdollinen ajasta ja alueesta riippuen. Pallolaajennus on seuraava ratkaisu, mutta senkin tekeminen vaatii hyvän tilanteen (lue: pätevän lääkärin ja sydänlabran). Ohitus on se vanha tapa hoitaa - edelleenkin tulee välillä sydänpäivystyksiä (myös sellaisia, joille pallolaajennuksen yhteydessä on tullut komplikaatio ja sepelvaltimo on mennyt puhki). Tietenkin on selvää, että mitä pidempään iskemian aiheuttaja saadaan poistettua, sitä isompi vaurio alueelle syntyy.

Ilmeisesti kyse on koulutehtävästä - laita Teemu kaikki, mitä tekisit kentällä, mitä tekisit polilla ja mahdollisesti vielä sitten tiedät-kyllä-missä tehdään; eiköhän ole maikka tyytyväinen.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Teemu

Ilmeisesti kyse on koulutehtävästä - laita Teemu kaikki, mitä tekisit kentällä, mitä tekisit polilla ja mahdollisesti vielä sitten tiedät-kyllä-missä tehdään; eiköhän ole maikka tyytyväinen.

Joo, näin oli ja siten myöskin vastasin, kahtellaan mitä vastataan :P

Share this post


Link to post
Share on other sites
holo

Kerro sitten meillekin, mikä oli opettajan antama "oikea" vastaus...:P

Share this post


Link to post
Share on other sites
hiski

MrVihreällä oli hyviä lääkkeitä sydänlihasiskemian hoitoon, mutta ettei mentäisi linjalle "hauki on kala" lisäisin vielä muutaman oleellisen seikan ja miksi näin tehdään:

1) hyvä hapetus; nimensä veroisesti sydäninfarktissahan on kyse akuutista iskemiasta sydänlihaksessa, jolloin potilaan hapetustilan tulisi olla mahdollisimman hyvä. Siispä: rintakipuiselle happea virtaamaan.

Ehkä tyhmä kysymys, mutta kysynpä kuitenkin. Jos potilaan SpO2 huoneilmalla on esim. 98%, mitä hyötyä lisähapella saadaan? Hemoglobiinihan on jo käytännössä happikyllästeistä. No ok, tokihan se kova happipitoisuus vähän lisää plasmaan liuenneen hapen määrää, mutta on kyseenalaista onko siitä mitään hyötyä normaali-ilmanpaineessa.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest Toimi

Ehkä tyhmä kysymys, mutta kysynpä kuitenkin. Jos potilaan SpO2 huoneilmalla on esim. 98%, mitä hyötyä lisähapella saadaan?

Tämä ei vastaa suoraan kysymykseen enkä ole asiantuntija (lue: en ole ensihoitaja), mutta tartun tähän silti. Tuntuu, että liikaa luotetaan kaikenmaailman mittareihin. Ne ovat apuvälineitä, mutta potilaassa voi olla hoitoa vaativa vaiva vaikka kaikki arvot näyttäisivät hyviltä. Toisekseen jos hapen antamisesta ei ole todettu olevan lainkaan haittaa vaan useimmiten hyötyä, sitä kannattaa silloin antaa. Kysymys taisi kuitenkin olla "tieteellinen" ja ansainnee myös asiallisemman vastauksen.

Share this post


Link to post
Share on other sites
holo

Ehkä tyhmä kysymys, mutta kysynpä kuitenkin. Jos potilaan SpO2 huoneilmalla on esim. 98%, mitä hyötyä lisähapella saadaan? Hemoglobiinihan on jo käytännössä happikyllästeistä. No ok, tokihan se kova happipitoisuus vähän lisää plasmaan liuenneen hapen määrää, mutta on kyseenalaista onko siitä mitään hyötyä normaali-ilmanpaineessa.

Se, että periferinen saturaatio näyttää 98% on tietenkin oma lukunsa. Periferinen mittaushan ei ole läheskään 100% luotettava, eli ainoa varma tapa tietää todellinen saturaatio on mitata se arteria-astrupilla, jolloin saadaan mitattua myös muut veren kaasupitoisuudet.

Teoriassa ylenmääräisellä hapenannolla ei ole suuriakaan vaikutuksia, jos sitä miettii vain hapen antamisen suhteen. Kuitenkin, kun potilasta usein akuutissa sydäninfarktissa lääkitään yleensä rauhoittavilla (bentsodiatsepiinit) ja opiaateilla (Morphin, Fentanyl, Rapifen), joilla on taipumusta lamata hengitystä, on ihan hyvä, että potilaalla on hyvä hapetustilanne keuhkoissa. Edellämainituilla lääkkeillä voidaan joissakin tapauksissa saada erityisen nopeasti hengityslama aikaiseksi (jolloin tietenkin on hyvä olla vasta-aineet valmiina) - alkoholi muunmuassa vaikuttaa niin opiaattien ja bentsodiatsepiinien kanssa usein arvaamattomalla tavalla.

Kun mietimme AMI:a, tukoshan ei ole läheskään aina 100% vaan ahtauttaa suonta ja heikentää sen virtausta, jolloin ahtauman periferisellä puolella muodostuu iskemia. Tällöin lisähappi on varmasti paikallaan - miltei mikä tahansa keino saada lisää happea ahtauman toiselle puolelle on erittäin oleellinen.

Toivottavasti vastasin kysymykseesi.

Share this post


Link to post
Share on other sites
hiski

Se, että periferinen saturaatio näyttää 98% on tietenkin oma lukunsa. Periferinen mittaushan ei ole läheskään 100% luotettava, eli ainoa varma tapa tietää todellinen saturaatio on mitata se arteria-astrupilla, jolloin saadaan mitattua myös muut veren kaasupitoisuudet.

Millä mekanismilla periferiasta mitattu SpO2 voi näyttää enemmän kuin valtimoveren todellinen SpO2 on? Toki poislukien häkämyrkytys. Vähemmänhän se voi kyllä näyttää, mutta enemmän?

Edellämainituilla lääkkeillä voidaan joissakin tapauksissa saada erityisen nopeasti hengityslama aikaiseksi (jolloin tietenkin on hyvä olla vasta-aineet valmiina) - alkoholi muunmuassa vaikuttaa niin opiaattien ja bentsodiatsepiinien kanssa usein arvaamattomalla tavalla.

Toki, mutta ventilaatiosta huolehtimininen on ensisijaista hengityslamassa, ei suinkaan hapenanto.

Kun mietimme AMI:a, tukoshan ei ole läheskään aina 100% vaan ahtauttaa suonta ja heikentää sen virtausta, jolloin ahtauman periferisellä puolella muodostuu iskemia. Tällöin lisähappi on varmasti paikallaan - miltei mikä tahansa keino saada lisää happea ahtauman toiselle puolelle on erittäin oleellinen.

Totta tämäkin. Mutta jos potilaalla on jo liki 100 SpO2, lisähappi kulkeutuu käytännössä ainoastaan plasmaan liukenemalla. Liukeneeko plasmaan happea siinä määrin että sillä on merkitystä kudosten hapetuksen kannalta? Painekammiossa näin käy, mutta normaali-ilmanpaineessa?

Ajattelin vain kyseenalaistaa opittuja käytäntöjä. Lisähappi on tärkeää, jos potilaan SpO2 on alhainen, silloin osapaineen nosto alveoleissa siirtää happea myös verenkiertoon ja sitouttaa sitä hemoglobiiniin. Samoin, jos hapetus on hyvä, mutta potilas joutuu tekemään kovasti töitä ventilaation eteen ts. hengitystaajuus on koholla. Tällöin lisähappi todennäköisesti laskee hengitystaajuutta ja vähentää hapentarvetta - hengityslihakset ovat melkoinen happisyöppö. Muuten lisähapesta saatava hyöty voi olla aika pieni.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Cardina

Tuntuu, että liikaa luotetaan kaikenmaailman mittareihin. Ne ovat apuvälineitä, mutta potilaassa voi olla hoitoa vaativa vaiva vaikka kaikki arvot näyttäisivät hyviltä.

Niimpä... sydäninfarkteista 25 % (siis joka 4.) ei näy akuuttivaiheessa EKG:ssa. Voi, potilas parkaa, jos hoitaja ei usko muuta kuin käppyrää....

Share this post


Link to post
Share on other sites
OldOne

Niimpä... sydäninfarkteista 25 % (siis joka 4.) ei näy akuuttivaiheessa EKG:ssa.

Onko sulla tästä lisäinfoa? Tutkimusta kenties?

Share this post


Link to post
Share on other sites
102305

Lähteestä riippuen 20-30%:ssa infarkteissa on ensimmäinen EKG normaali. Eli hoidetaan jälleen potilasta eikä konetta.

Esim. M.Kuisma: Uusi ensihoidon Käsikirja "On muistettava, että 20%:lla infarktipotilaista ensimmäinen Ekg on normaali"

Share this post


Link to post
Share on other sites
OldOne

Jep. Totta. Ensimmäisessä filmissä. Käsitin ettei näkys akuuttivaiheessa ollenkaan.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest Marsalkka

ei oo mennyt aika ihan hukkaan täällä surffaillessa--> tuli opittua jotain uutta....

"Hyvä Rouva, ei teillä ole sydänperäistä rintakipua. Sydänfilminne on ihan ok. Kyllä MINÄ tiedän, älkää turhia huolehtiko...".... ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
OldOne

Kyllä MINÄ tiedän, älkää turhia huolehtiko..

Eikö tuo opetettu jo ensihoitajakoulussa?  ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest Marsalkka

joo....mut ton empatiaosuuden keksin itse.. 8)

Stadia Rulaa!!!  ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
TimoM

Saturaatio ei kerro mitään potilaan kudoshappeutumisesta. (ei hapettuminen- metallit hapettuu). Sydän iskemiassa aina hapen puute - tarjotaan ylimääräistä, koska sitten vasta sairaalassa S-G asennuksen jälkeen kyetään laskemaan kudoshapetusta. huh.gif

Share this post


Link to post
Share on other sites
-VF-

Tuntuu, että liikaa luotetaan kaikenmaailman mittareihin. Ne ovat apuvälineitä, mutta potilaassa voi olla hoitoa vaativa vaiva vaikka kaikki arvot näyttäisivät hyviltä.

Niimpä... sydäninfarkteista 25 % (siis joka 4.) ei näy akuuttivaiheessa EKG:ssa. Voi, potilas parkaa, jos hoitaja ei usko muuta kuin käppyrää....

Täytyy muistaa, että EKG:lla ei pysty subendokardiaalista sydäninfarktia koskaan diagnosoimaankaan. ST-nousuinfarktit näkyvät EKG:ssa kyllä. Ja lopullinen sydäninfarktidiagnostiikka perustuu aina sydänlihasmerkkiaineisiiin.

Share this post


Link to post
Share on other sites
-VF-

MrVihreällä oli hyviä lääkkeitä sydänlihasiskemian hoitoon, mutta ettei mentäisi linjalle "hauki on kala" lisäisin vielä muutaman oleellisen seikan ja miksi näin tehdään:

1) hyvä hapetus; nimensä veroisesti sydäninfarktissahan on kyse akuutista iskemiasta sydänlihaksessa, jolloin potilaan hapetustilan tulisi olla mahdollisimman hyvä. Siispä: rintakipuiselle happea virtaamaan.

Ehkä tyhmä kysymys, mutta kysynpä kuitenkin. Jos potilaan SpO2 huoneilmalla on esim. 98%, mitä hyötyä lisähapella saadaan? Hemoglobiinihan on jo käytännössä happikyllästeistä. No ok, tokihan se kova happipitoisuus vähän lisää plasmaan liuenneen hapen määrää, mutta on kyseenalaista onko siitä mitään hyötyä normaali-ilmanpaineessa.

On lisähapen annosta normaaleissa paineolosuhteissakin hyötyä. Happisaturaatio kertoo kuinka monta prosenttia hemoglobiinista on happimolekyylien kyllästämiä, hapen osapaineista se ei kerro mitään. Plasmaan liukenee paljon happea joka kulkee myös soluihin asti.

Jos sepelvaltimo on ahtautunut, esim. 99 %:sti, niin sen distaalipuolelle kulkee hyvin vähän verta, eli happea. Oletetaan, että huoneilmalla valtimoveren happiosapaine on 10 kPa ja että lisähapella happiosapaine saadaan nostettua 20 kPa:han, niin jälkimmäisessä tapauksessa ahtautuneen sepelvaltimon ohi saadaan enemmän happea sydänlihaksen käytettäväksi. Näin saadaan ehkäistyä sydänlihasvauriota.

Happi kuuluu rintakipuiselle potilaalle automaattisesti riippumatta siitä mitä happisaturaatiomittari näyttää.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest SVT

Kuten myös monelle muulle potilaalle, jolla saturaatio normaalin rajoissa. Eikös niin ??

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest Mikkolainen

Tää on hyvä keskusteluaihe! Aloittelijakin tässä ruudun ääressä oppii mukavasti ja tiedot varmenee.

Share this post


Link to post
Share on other sites
-VF-

Kuten myös monelle muulle potilaalle, jolla saturaatio normaalin rajoissa. Eikös niin ??

Juu, ilman muuta.

Share this post


Link to post
Share on other sites
vt84

Okei, yks lisä kyssäri liittyen infarktiin... Harjoittelussa olen sakussa tällä hetkellä ja tänään tuli vastaan ensimmäinen oikein "oppikirja" tyyppinen sydäninfarkti-potilas kaikkine mahdollisine oireineen... Noh, ohjaajani käski tunnustella onko radialikset symmetriset. Potilaalla oli symmetriset, mutta en sitten siinä hässäkässä kerennyt kysymään, että mitäs tämä löydös sitten kertoo jos ei ole symmetriset tai miksi sellaista ylipäätänsä kokeillaan?!? Taskuoppaasta yritin etsiä vastausta + parista muusta kirjasta, mutta eipä sieltä mitään selitystä tälle löytynyt. Osaako joku kertoa miksi näin tehdään, muuten ei unta tule kun jää kaivertamaan!  :nauraa: Joku looginen ja yksinkertainen selitys tuolle varmaan on, mutta nyt ei kyl omat aivot kerro yhtään mitään, lyö vaan tyhjää!  ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
-VF-

Okei, yks lisä kyssäri liittyen infarktiin... Harjoittelussa olen sakussa tällä hetkellä ja tänään tuli vastaan ensimmäinen oikein "oppikirja" tyyppinen sydäninfarkti-potilas kaikkine mahdollisine oireineen... Noh, ohjaajani käski tunnustella onko radialikset symmetriset. Potilaalla oli symmetriset, mutta en sitten siinä hässäkässä kerennyt kysymään, että mitäs tämä löydös sitten kertoo jos ei ole symmetriset tai miksi sellaista ylipäätänsä kokeillaan?!? Taskuoppaasta yritin etsiä vastausta + parista muusta kirjasta, mutta eipä sieltä mitään selitystä tälle löytynyt. Osaako joku kertoa miksi näin tehdään, muuten ei unta tule kun jää kaivertamaan!  :nauraa: Joku looginen ja yksinkertainen selitys tuolle varmaan on, mutta nyt ei kyl omat aivot kerro yhtään mitään, lyö vaan tyhjää!  ;D

Aortan dissekaatio voi aiheuttaa hyvinkin samanlaiset oireet kuin sydäninfarkti. A.rad. pulsaatiot saattavat olla epäsymmetriset jos dissekaatiofläppi estää veren normaalin virtauksen yläraajoihin. Mm. siksi pulsseja tunnustellaan.

Siinä simppeli ja nopea vastaus.  :(

Share this post


Link to post
Share on other sites
vt84

Okei, yks lisä kyssäri liittyen infarktiin... Harjoittelussa olen sakussa tällä hetkellä ja tänään tuli vastaan ensimmäinen oikein "oppikirja" tyyppinen sydäninfarkti-potilas kaikkine mahdollisine oireineen... Noh, ohjaajani käski tunnustella onko radialikset symmetriset. Potilaalla oli symmetriset, mutta en sitten siinä hässäkässä kerennyt kysymään, että mitäs tämä löydös sitten kertoo jos ei ole symmetriset tai miksi sellaista ylipäätänsä kokeillaan?!? Taskuoppaasta yritin etsiä vastausta + parista muusta kirjasta, mutta eipä sieltä mitään selitystä tälle löytynyt. Osaako joku kertoa miksi näin tehdään, muuten ei unta tule kun jää kaivertamaan!  :nauraa: Joku looginen ja yksinkertainen selitys tuolle varmaan on, mutta nyt ei kyl omat aivot kerro yhtään mitään, lyö vaan tyhjää!  ;D

Aortan dissekaatio voi aiheuttaa hyvinkin samanlaiset oireet kuin sydäninfarkti. A.rad. pulsaatiot saattavat olla epäsymmetriset jos dissekaatiofläppi estää veren normaalin virtauksen yläraajoihin. Mm. siksi pulsseja tunnustellaan.

Siinä simppeli ja nopea vastaus.  :(

Iso kumarrus Herra VF!!! Nyt voi mennä nukkumaan!

Share this post


Link to post
Share on other sites

×
×
  • Create New...