Dissosiaatiokäyrä

[sinbad]

Kaipailisin apua kyseisen aiheen tiimoilta.

Perimmäinen kysymys on seuraava: Kun SpO2 arvo on n.80% tienoilla ja matalampi, PO2 arvo on tätä huomattavasti matalammalla. Miksi arvot "romahtavat" kun tietty happisaturaatiomäärä on alitettu?

Olen kaivanut tietoa ja lukenut hienoja analyysejä dissosiaatiokäyrästä ja siihen vaikuttavista tekijöistä, mutta nuokaan tekijät eivät selitä arvojen "romahtamista". Arvothan eivät mittaa samaa asiaa, SpO2 ilmoittaa hemoglobiiniin sitoutuneiden happimolekyylien määrää ja PO2 taas hapen painetta veressä. Kuitenkin ero on merkittävä kun alitetaan 90% saturaatio. 90% saturaatiollakin PO2 liikkuu 70-80 mmHg alueella, mutta 80% kohdalla arvo tipahtaa 40-50 mmHg.

Joten takaisin perimmäiseen kysymykseen: miksi ero on näin merkittävä?

[Pöllö]

En ehkä täysin ymmärtänyt taas kysymystä, mutta ei se mitään, vastaan silti.

En nimittäin hoksannut, oliko mittauspiste sama. Jos vaikka kyynärvaltimosta otetaan arteriaverinäyte hapen osapaineen mittaamiseksi, kuvaa luku valtimoverenkierrossa olevan hapen osapainetta (hemoglobiiniin sitoutuneena). Jos sitten sormenpäässä on saturaatiomittari, niin se saturaatiomittari mittaa sitten tavallaan sekoittuneessa valtimo/laskimoveressä olevan hapettuneen hemoglobiinin määrää.

Sormenpäässä oleva saturaatiomittari on myös herkkä verenkierron muutoksille, kun periferia kylmenee, verenkierto vähemmän tärkeillä alueilla on laskenut, veren tarjonta suhteessa kudoksen tarpeeseen on pienempi, eli saturaatio laskee, tai mittari ei enää kykene luotettavasti mittaamaan sitä. Siellä valtimossa olevan veren happipitoisuus voi olla ehkä tästäkin syystä erilainen? Kehohan on rakennettu siten, että kriisitilanteessa perifeerinen verenkierto vähenee reippaasti ja hapen/energian tarjonta sekä kuona-aineiden huuhtominen varataan keskeisimmille elimille. Kun periferia on kylmä, saturaatioarvo ei enää ole luotettava. Se kertoo sen, että periferia on jäähtynyt, veri kiertää siellä heikommin, perifeerinen kudos kuluttaa veren happea suhteessa reilusti enemmän, vaikka periferian aineenvaihdunta sinänsä vähenisikin. Tietysti periferian viileneminen ja lämpörajan pakeneminen kertoo jostain: hypotermia, laskeva verenpaine, sympaattinen toiminta kiihtynyt... Eli onko takana vuotoa, kipua, pumppaustoiminnan heikkenemistä, mitä?

Sitten siihen hapen dissosiaatiokäyrään. Hapen sitoutuminen hemoglobiiniin ei ole lineaarista. Eli kun happipitoisuus kasvaa, ei hemoglobiiniin sitoutuneen hapen määrä ole suoraan verrannollinen happipitoisuuteen. Käyrä on ns. sigmoidi. Englanniksi aiheesta löytyy Wikipediasta Oxygen-haemoglobin dissosiation curve: http://en.wikipedia....sociation_curve missä näkyy, miten saturaatiomittarin mittaama veren happisaturaatio käyttäytyy hapen todelliseen osapaineeseen (lue: happipitoisuuteen) nähden.

Hemoglobiini on rakentunut sitomaan happea keuhkoja vastaavissa oloissa ja vapauttamaan sitä herkemmin kudoksia vastaavissa oloissa. Keuhkojen hapekkaissa oloissa saturaatio kasvaa (happea sitoutuu hemoglobiiniin) ja kudoksen vähemmän hapekkaissa oloissa saturaatio laskee eli hemoglobiini vapauttaa happea. Hyvä näin, jos kudoksessa hemoglobiini pyrkisi sitomaan happea, ei kudoksella olisi happea käytettävissään... Hemoglobiini voi kuljettaa neljää happimolekyyliä. Ensimmäinen sitoutuu vaikeasti hemoglobiinin rakenteesta johtuen, mutta sen sitoutuminen helpottaa muiden sitoutumista.

Happipitoisuuden kasvu lisää ensin hitaasti veren happisaturaatiota (ensimmäinen happimolekyyli), mutta sen jälkeen happipitoisuuden kasvu lisääkin rajusti oksihemoglobiinin määrää (eli happeen sitoutuneen hemoglobiinin määrää), saturaatio nousee nopeasti. Sitten sen neljännen happimolekyylin sitoutuminen vaikeutuu hemoglobiinin rakenteellisista syistä. Mm. lääkkeilläkin näkee sigmoideja annos-vaste -käyriä: suurilla annoksilla annosten kasvaessa ei enää ole vapaita reseptoreja, vaste saattaa kasvaa hitaammin kuin annos.

Ehkä yksinkertaisinta on kuitenkin katsoa asiaa (ensi)hoidon näkökulmasta eli millä tiedolla on hoitajalle oikeasti merkitystä. Saturaatiomittariahan pidetään helppona ja "herkkänä" mittarina muutoksille. Takaraivossa pitäisi alkaa tapahtumaan miettimistä, kun saturaatio laskee 95 - 100 %:n alapuolelle. Dissosiaatiokäyrästä näkyy, että hapen osapaine on laskenut tätä enemmän - jotain on ehkä tapahtumassa. Toinen olennainen muutos on se potilaan saturaation raju lasku 80 %:n alapuolella esimerkiksi keuhkoissa pöhisevän ja pahenevan pöhön vaikutuksesta. Keuhkoverisuonissa hapen osapaine putoaa sen reilun 10 mmHg ja veren happisaturaatio rysähtää 20 % alaspäin. Kun kudoksiin tarjoutuvan hapen määrä hemoglobiinissa putoaa rajusti, se vielä melko stabiilin oloinen asiakas muuttuu sekavaksi, reuhtovaksi ja saattaa pudota kohta täysin.

Saturaatiomittaristahan on aina muistettava, että verenkierto alueella, missä anturi on, voi vääristää tulosta. Jos potilaalla on vaikea anemia, on veressä happea kuljettavaa hemoglobiinia vähemmän eli hapen tarjonta kudoksiin on heikentynyt. Vaikka rintakipupotilaillahan saattaapi se alhainen hemoglobiini pistää miettimään, tarttiskos sitä hemoglobiinitasoakin nostaa. Ja häkää hengittäneen iloisen kirsikanpunaiset huulet ja kohtalaisen hyvä saturaatio ei pois sulje mahdollisuutta, etteikö kyseessä olisi vaikea häkämyrkytys. Häkä kun värjää hemoglobiinia eikä saturaatiomittari erota, onko hemoglobiinissa kiinni happea vai häkää.

Ja edelleen, veren hyvä happipitoisuus ei tarkoita, etteikö ventilaatio voisi olla kovastikin riittämätöntä. Vaikkapa happea annetaan paljon, niin veressä on erittäin hyvin happea, mutta kudoksissa muodostunut hiilidioksidi ei riittämättömän ventilaation vuoksi pääsekään poistumaan, vaan kertyy kertymistään. Ja oma lukunsa on mm. veren pH, joka vaikuttaa muuten siihen hapen dissosiaatiokäyrään, eli hyvä ventilaatio ei takaa, etteikö potilaalla voisi olla asidoosi, jos jostain syystä happoja on päätynyt elimistöön, keho itse tuottaa happoja tai happojen poistuminen ei toimi vaikka munuaisissa ja keuhkoissa jostain syystä. Eikä ventilaatio vielä takaa, että keuhkoissa happea siirtyisi vereen ja päinvastoin, siellä voi olla paikkoja tukossa, tulehdusnestettä, keuhkopalovamma tms. Tai kudosten hapentarve voikin olla kasvanut, eli normaali ventilaatio ei riitäkään kaasujen vaihtoon suuntaan tai toiseen. Ja tietyissä tilanteissahan se periferiakin voi olla lämmin, vaikka potilas on shokissa. Perifeeriset suonet ovat vain auki ties minkä histamiinierityksen tai sepsiksen aiheuttaman verisuonten laajenemisen vuoksi. Hoitaja menee ja mittaa luotettavan lämmön, joka sekin on alhainen, kun endotoksiinit sekoittavat kehon lämmönsäätelyn ja infektiossa lämpötila laskeekin...

Vaan siksi näitä arvoja mittaillaan ja erinomaisen hyvä, että yrittää ymmärtää, mitä niiden takana ehkä on, ja mitä ihmettä tarkoittaa se, että tuo arvo näyttää tuolta, mutta tuo toinen arvo näyttääkin joltain toiselta. Pitäisikö huolestua oikeasti, kertooko se vain osviittaa, mitä kehossa tapahtuu, vai voiko ristiriidan vain sivuuttaa järkeenkäyvällä selityksellä.

En ole ihan varma, tuliko vastaus kysymykseesi, mutta ainaski on yritetty. Paljon tekstiä, oikaiskaa ihmeessä, jos siellä on kömmähdyksiä.

[sinbad]

Kiitoksia vastauksesta :)

Vastauksessasi oli paljon samaa, mitä olin jo lukenut (mm. wikipedian linkki ja muut englannin kieliset sivustot) mutta varmaan vastaus tuohon kysymykseeni tuli tuossa aivan alussa:

En nimittäin hoksannut, oliko mittauspiste sama. Jos vaikka kyynärvaltimosta otetaan arteriaverinäyte hapen osapaineen mittaamiseksi, kuvaa luku valtimoverenkierrossa olevan hapen osapainetta (hemoglobiiniin sitoutuneena). Jos sitten sormenpäässä on saturaatiomittari, niin se saturaatiomittari mittaa sitten tavallaan sekoittuneessa valtimo/laskimoveressä olevan hapettuneen hemoglobiinin määrää.

Ja tosiaan, nuo arvothan eivät ole keskenään suoraan verrannollisia, kuten mainitsit. Tietoa löytyy paljon juurikin käyrään vaikuttavista tekijöistä, kuten esim. kehon lämpötila. Samoin on löydettävissä hyvin tarkkoja selvityksiä hapen sitoutumisesta hemoglobiiniin. Kuitenkaan en noista aiemmin lukemistani teksteistä löytänyt suoraa vastausta siihen, miksi arvot eroavat toisistaan niin paljon mitä alemmaksi saturaatioarvoissakin mennään. Kysymys on hankala asettaa, enkä siihen varmaan suoraa vastausta tule löytämäänkään. Kiitoksia ja mielelläni kuulen myös muiden käsityksiä asiasta :)

[MaHa]

SaO2 kuvaa valtioveren hemoglobiiniin sitoutuneen hapen maaraa prosentteina.

SpO2 on pulssioksmetrilla, esim. sormen paasta mitattuna hemoglobiiniin sitoutuneen hapen maaraa.

paO2 on valtimovereen liuenneen hapen osapaine.

paCO2 on valtimovereen liuenneen hiilidioksidin osapaine

Sama dissosiaatio kayra toimii myos SaO2 kanssa. Normaalissa solumetaboliassa ensin kaytetaan vereen liuennut happi, jota kuvataan pO2 (hapen osapaine). Hemoglobiibi ei ensimmaiseksi halua luoviuttaa siihen kiinnittynytta happea, ennen kuin liuenneen hapen maara on vahentynyt riittavasti. Yleisesti tama tapahtuu noin 60 mmHg alueella. Tahan alueeseen vailuttaa esim. lampotila, pH seka pCO2.

[-VF-]

Joten takaisin perimmäiseen kysymykseen: miksi ero on näin merkittävä?

Lyödään nyt omakin lusikka tähän soppaan. Lyhyesti sanottuna S:n muotoinen dissosiaatiokäyrä johtuu hemoglobiinin ominaisuudesta. Mikäli hapen osapaine valtimoveressä on vähäinen, niin hemoglobiinin kyky sitoa itseensä happimolekyylejä heikkenee. Merkittävä romahdus hapensitomiskyvyssä tapahtuu n. 90 prosentin (PaO2 n. 8 kPa) happisaturaatiossa. Tämän rajan alapuolelle mentäessä hemoglobiinin kyky sitoa happimolekyylejä itseensä romahtaa.

Eli tiettyyn pisteeseen asti hemoglobiinin hapensitomiskyky vs. valtimoveren happiosapaineen lasku on suhteellisen lineaarinen, mutta tietyn pisteen jälkeen se romahtaa. Siksi happisaturaation ja valtimoveren happiosapaineen välinen suhde ei ole lineaarinen.

[Pöllö]

Kiitoksia vastauksesta

Vastauksessasi oli paljon samaa, mitä olin jo lukenut (mm. wikipedian linkki ja muut englannin kieliset sivustot) mutta varmaan vastaus tuohon kysymykseeni tuli tuossa aivan alussa:

En nimittäin hoksannut, oliko mittauspiste sama. Jos vaikka kyynärvaltimosta otetaan arteriaverinäyte hapen osapaineen mittaamiseksi, kuvaa luku valtimoverenkierrossa olevan hapen osapainetta (hemoglobiiniin sitoutuneena). Jos sitten sormenpäässä on saturaatiomittari, niin se saturaatiomittari mittaa sitten tavallaan sekoittuneessa valtimo/laskimoveressä olevan hapettuneen hemoglobiinin määrää.

Ok, ole hyvä, ja tosiaan se verenkierron uudelleenjakautuminen "heikossa hapessa" ts. paineiden laskiessa, sympatikusaktivaation muuttuessa yms. sekoittaa saturaatiomittausta esim. sormenpäästä aika kovastikin ts. perifeerisen saturaatioarvon luotettavuus laskee. Lisäksi yksilökohtaisia eroja voi olla ihan sen sairauden patofysiologian ts. verenkierron ja hapenkulutuksen suhteiden välillä riippuen mittauspaikasta.

Legendan mukaan vanhojen saturaatiomittareiden mittaussignaali - tulosarvo -suhdehan kaiketi testattiin vapaaehtoisilla terveillä, eli hirveän alhaisiin saturaatioihin ei päästy. Uusissa mittareissa taitaa olla sitten vähän enempikin taustaa ja teoriaa mukana. Silleen kun noita esimerkkejäsi mietin, niin vähän ristiriitaisiltahan ne tuntuivat. Mutta jos mittauspisteet ja mitattavat arvot olis vähän tarkemmin kuvattu, niin kai ymmärtäisin kysymyksen vähän paremmin. Putkiaivo kun oon.

[sinbad]

Mikäli hapen osapaine valtimoveressä on vähäinen, niin hemoglobiinin kyky sitoa itseensä happimolekyylejä heikkenee. Merkittävä romahdus hapensitomiskyvyssä tapahtuu n. 90 prosentin (PaO2 n. 8 kPa) happisaturaatiossa. Tämän rajan alapuolelle mentäessä hemoglobiinin kyky sitoa happimolekyylejä itseensä romahtaa.

Heitetään toinen kysymys tuohon pohjautuen:

miksi osapaine valtimoveressä laskee huomattavasti vaikka saturaation arvot eivät paljoa vaihtele?

[-VF-]

Mikäli hapen osapaine valtimoveressä on vähäinen, niin hemoglobiinin kyky sitoa itseensä happimolekyylejä heikkenee. Merkittävä romahdus hapensitomiskyvyssä tapahtuu n. 90 prosentin (PaO2 n. 8 kPa) happisaturaatiossa. Tämän rajan alapuolelle mentäessä hemoglobiinin kyky sitoa happimolekyylejä itseensä romahtaa.

Heitetään toinen kysymys tuohon pohjautuen:

miksi osapaine valtimoveressä laskee huomattavasti vaikka saturaation arvot eivät paljoa vaihtele?

Jos asiaa yksinkertaistaa reippaasti, niin normaalihemoglobiinisella potilaalla 10 kPa:n happiosapaine saa aikaan 100 prosentin happisaturaation, koska jokainen käytettävissä oleva hemoglobiinimolekyyli kantaa happea.

Jos potilasta happeutetaan lisää, niin "ylimääräinen" happi liukenee plasmaan ja matkustaa sen mukana ympäri elimistöä. Hyvin happeutetulta potilaalta voidaan mitata valtimoverestä vaikka 50 kPa:n happiosapaine ja happisaturaatio on luonnollisesti 100 %. Happiosapaine voi siis laskea 30-40 kPa ennen kuin happisaturaatio laskee pykälääkään.

Dissosiaatiokäyrän laskevan osan kohdalla muutokset ovatkin sitten dramaattisia.

[tykkipete]

Arvoisat "Pöllö" ja "VF"!

Aivan upeita vastauksia tähän melko kinkkiseen kysymykseen. Itse entisenä teholaisena ja nykyisenä päivystyksen hoitajana voin "kokemuksen syvällä rintaäänellä" vahvistaa, että teillä on ko. asia hallussa ja osaatte sen myös sanalliseen muotoon asettaa.

Mielestäni O2:n dissosiaatiokäyrällä on käytännnön kanssa yksi tärkeä merkitys. Eli se, ettei maksimaaliseen O2-saturaatioon tule pyrkiä keinoja kaihtamatta. Esim. CPAP:lla voidaan väärässä tilanteessa jopa pienentää kudosten O2-tarjontaa pienentämällä sydämen minuuttivirtausta. Itse olen pyrkinyt ymmärtämään tilannetta siten, että lievästi madaltunut SpO2 on riittävä jos samalla ei esiinny kudoshapetuksessa riittämättömyyttä - verikaasuanalyysissa metabolista asidoosia...

[Pöllö]

Aivan upeita vastauksia tähän melko kinkkiseen kysymykseen. Itse entisenä teholaisena ja nykyisenä päivystyksen hoitajana voin "kokemuksen syvällä rintaäänellä" vahvistaa, että teillä on ko. asia hallussa ja osaatte sen myös sanalliseen muotoon asettaa.

Arvoisa tykkipete! Kiitän kehuista, mutta minulla ei ole aina asia ihan täysin hallussa, ja siksi välillä pistän itseni penkomaan, miettimään ja päättelemään... VF:llä homma on oikeasti hallussa!